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Questo studio utilizza la trascrittomica spaziale 4D ad alta risoluzione per mappare i gradienti morfogenetici dinamici e il dominio rigenerativo indotto da lesioni (ARZ) nei platelminti, identificando il Mediatore 8 come regolatore chiave della polarità e della formazione del blastema.
Gli autori presentano un quadro integrato sperimentale-computazionale basato su un modello di apprendimento automatico chiamato IRIS, che ricostruisce con alta accuratezza le storie di segnalazione cellulare in vivo e accelera l'ottimizzazione dei protocolli di differenziazione delle cellule staminali.
Lo studio dimostra che gli organoidi oculari di medaka possono formare un cristallino funzionale attraverso un meccanismo di morfogenesi "dall'interno verso l'esterno" invertito rispetto allo sviluppo embrionale naturale, rivelando che l'auto-organizzazione cellulare può seguire percorsi alternativi per raggiungere strutture oculari simili.
Uno studio su ratti in crescita dimostra che la costrizione trasversale del mascellare superiore induce una deviazione del setto nasale e una deformità del pavimento nasale, causate principalmente dalla rotazione dell'emimascellare e dallo spostamento mandibolare.
Uno studio longitudinale su oltre 11.000 preadolescenti ha rivelato che un specifico pattern morfologico cerebrale, caratterizzato da un'area corticale e un volume maggiori, è associato in modo trasversale a migliori prestazioni cognitive, a una minore gravità dei sintomi psicopatologici e a una maggiore resilienza nella transizione tra stati di salute e malattia mentale.
Lo studio dimostra che la malformazione di Chiari II è una conseguenza secondaria della spina bifida aperta, e non il risultato di fattori genetici condivisi, utilizzando un modello murino in cui la delezione del gene Pax3 nella regione inferiore del corpo induce sia la spina bifida che le caratteristiche cerebrali di Chiari II.
Lo studio dimostra che HSD17B7 è essenziale per la funzione delle cellule ciliate sensoriali regolando la sintesi del colesterolo e identifica una sua variante genetica come causa di sordità neurosensoriale.
Questo studio dimostra che il gene di rischio per la disabilità intellettiva RFX4 regola la neurogenesi corticale reprimendo la differenziazione neuronale e l'espressione genica sinaptica, agendo in sinergia con la via NOTCH e influenzando sia lo sviluppo neuronale condiviso che quello specifico delle linee cellulari, con implicazioni distinte per le mutazioni patogene rispetto all'insufficienza genica.
Lo studio dimostra che la segnalazione TGF-β regola la permeabilità epiteliale nelle ovaie di Drosophila rafforzando l'adesione mediata da E-Cadherina e modulando p120-catenina per inibire la patenza delle giunzioni tricellulari, un processo indipendente dalla contrattilità actomiosinica.
Questo studio dimostra che la sindrome di Robinow è causata dall'interferenza dominante esercitata dal nuovo C-terminale della proteina DVL1 mutata, che altera la morfogenesi, la skeletogenesi e la segnalazione WNT attraverso un errato localizzazione nucleare.
Questo studio presenta un atlante temporale ad alta risoluzione di scRNA-seq dello sviluppo embrionale nasale del topo, che mappa 183.247 cellule per delineare le dinamiche di differenziamento cellulare, identificare nuovi sottotipi e fornire una roadmap molecolare fondamentale per la biologia nasale e le strategie rigenerative.
Lo studio dimostra che le differenze nell'espressione dei geni Hox non costituiscono un ostacolo assoluto alla rigenerazione tra compartimenti o segmenti diversi in Drosophila, sebbene si osservino talvolta limiti rigenerativi non specifici, in particolare nel contesto postbithorax.
Questo studio introduce un nuovo meccanismo di feedback espansore-repressore che, sfruttando concentrazioni di espansore dipendenti dalla posizione, garantisce sia la scalabilità che la robustezza dei gradienti di morfogeni in tutto il tessuto target, superando i limiti dei modelli precedenti basati su concentrazioni uniformi.